Insulinooporność – jak sobie radzić?

Insulinooporność to stan, w którym następuje obniżenie wrażliwości tkanek organizmu na działanie insuliny – hormonu peptydowego odpowiedzialnego za obniżanie stężenia glukozy we krwi na drodze zwiększania jej wychwytu przez tkankę mięśniową i tłuszczową, wobec jej prawidłowego, bądź też podwyższonego poziomu w surowicy krwi. Niestety problem ten występuje już bardzo powszechnie, niezależnie od grupy wiekowej, bo pojawia się zarówno u dzieci i młodzieży, jak i osób dorosłych. Może dotyczyć osób z nadwagą, ale także ludzi dość szczupłych.

Zrozum i zapamiętaj! Insulinooporność opisujemy nie tylko jako oporność tkanek względem działania insuliny, ponieważ jest to także PRZEŁADOWANIE ENERGETYCZNE komórek organizmu, powstające na skutek dostarczania zbyt dużej ilości energii, której komórki nie są w stanie magazynować lub spalać. Dochodzi do niego niezależnie od tego czy nadmiar kalorii pochodzi z węglowodanów czy tłuszczów.

Insulinooporność wiąże się z:

-spadkiem zdolności tkanek organizmu do pobierania i wykorzystywania glukozy,

- hiperglikemią – podniesionym poziomem glukozy we krwi, przyczyniającym się do osłabienia systemu antyoksydacyjnego komórek, wzrostu rozwoju stanu zapalnego i chorób przewlekłych.

- hiperinsulinemią – zbyt wysokim poziomem insuliny, która prowadzić może do powstawania nieodwracalnych zmian w budowie oraz funkcjonowaniu komórek,

Jakie typy insulinooporności wyróżniamy? Jakie są ich przyczyny? Jak zrozumieć ich mechanizm na podstawie prostego przykładu?

- oporność przedreceptorowa – uwarunkowana genetycznie; związana z nieprawidłową budową samej insuliny, bądź jej nadmierną degradacją, wynikająca z występowaniem w surowicy krwi przeciwciał wiążących cząsteczki insuliny lub hormonów o działaniu przeciwstawnym do insuliny – glukagon, kortyzol, hormony tarczycy;

Przykład: mamy prawidłowy zamek, ale nieprawidłowy klucz, co uniemożliwia transport glukozy do komórki.

- oporność receptorowa – uwarunkowana genetycznie; wynikająca z powstania mutacji wpływających na zmianę struktury lub czynności receptorów insulinowych, zmniejszenie ich ilości oraz powinowactwa do insuliny;

Przykład: mamy nieprawidłowy zamek, a prawidłowy klucz, co uniemożliwia transport glukozy do komórek.

- oporność postreceptorowa – insulinooporność XXI wieku; spowodowana przez nieprawidłowości w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki, zaburzenia procesów sygnalizujących przyłączanie insuliny do receptora lub nasiloną lipolizą i wynikającym z tego faktu zahamowaniem glikolizy;

Przykład: mamy prawidłowy zarówno zamek, jak i klucz, ale znajduje się między nimi jakaś przeszkoda uniemożliwiająca otworzenie zamka i przetransportowanie glukozy do komórek.

Wyróżnia się także insulinooporność:

a) obwodową – powstaje w mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej, objawiając się zaburzeniami wychwytu i utylizacji glukozy przez tkankę mięśniową oraz nasileniem procesu lipolizy w tkance tłuszczowej; tkanka tłuszczowa odkłada się w dużych ilościach wokół brzucha, na ramionach i karku;

b) wątrobową – wiąże się z nasileniem glikogenolizy i glukoneogenezy, a także produkcją cholesterolu VLDL i trójglicerydów przez komórki wątroby; tkanka tłuszczowa widoczna jest na zewnątrz, ale występuje również wokół narządów wewnętrznych.

Przyczyny insulinooporności:

• spożywanie nadmiernych ilości pożywienia,
• mała lub całkowity brak aktywności fizycznej,
• przewlekłe stany zapalne,
• zakłócenie rytmu okołodobowego i niedobór snu,
• stres psychologiczny – produkcja kortyzolu, który wpływa na wzrost glukozy we krwi,
• hipoglikemia wywoływana spożyciem nadmiaru cukrów prostych,
• stres oksydacyjny,
• zaburzenia składu mikroflory jelitowej,
• problemy z prawidłowym funkcjonowaniem wątroby,
• zaburzenia hormonalne – niedobór, jak i nadmiar testosteronu, estrogenu,
• niedobory pokarmowe – chrom, cynk, magnez, kwasy omega 3, witamina A, D₃, K_2.

Diagnostyka insulinooporności:

- pomiar glikemii i insulinemii na czczo

- krzywa glukozowa oraz insulinowa po doustnym obciążeniu glukozą, oznaczana w trzech punktach – na czczo, godzinę po posiłku oraz dwie godziny po nim (zlecany najczęściej w wyniku stwierdzenia nieprawidłowości w wynikach badań glikemii na czczo),

- wskaźnik HOMA-IR czy wskaźnik QUICKI.

Objawy insulinooporności:

- przyrost masy ciała,

- otyłość brzuszna,

- cellulit – tzw. tkanka pomarańczowa,

- zwiększony apetyt i pragnienie,

- zachcianki na słodycze – tzw. „żołądek deserowy”,- uczucie senności i zmęczenia po posiłkach,

- brak energii i obniżony nastrój

-  drażliwość, problemy z koncentracją i pamięcią,

- wysokie ciśnienie krwi

- zaburzenia hormonalne

- wysoki poziom trójglicerydów

- wysoki poziom enzymów wątrobowych – ALT i AST.

Z jakimi chorobami może wiązać się insulinooporność?

• choroby tarczycy – zarówno niedoczynność, jak i nadczynność tego gruczołu dokrewnego,
• nadwaga i otyłość,
• zespół metaboliczny,
• zespół policystycznych jajników (PCOS),
• niealkoholowe stłuszczenie wątroby,
• choroby układu krążenia,
• obturacyjny bezdech senny.

Jakie działania należy wdrożyć?

- spożywanie produktów o wysokiej wartości odżywczej i niskoprzetworzonych,

- oparcie odżywiania o zasady diety śródziemnomorskiej,

- zwracanie uwagi na niski lub umiarkowany ładunek glikemiczny posiłków,

- wyeliminowanie produktów powodujących szybki wzrost poziomu cukru we krwi – soki, napoje, słodycze, białe pieczywo,

- ustawienie dosyć wysokiego udziału kwasów tłuszczowych jedno- i wielonienasyconych,

- zrezygnowanie z wysokiego udziału kwasów tłuszczowych nasyconych,

- zaprzestanie ciągłego podjadania oraz spożywania zbyt obfitych posiłków,

- standardowo wprowadzenie 4 posiłków dziennie, co 4 godziny, aczkolwiek raz lepiej sprawdzać będzie się zastosowanie 3, a jeszcze innym 5 posiłków, należy więc zwrócić uwagę na indywidualizację,

- wykorzystywanie różnych systemów żywieniowych wyłącznie jako narzędzi, ponieważ to, co sprawdzi się u jednego, może nie być najlepszym narzędziem dla innych – sprawdzić się może klasyczna dieta zbilansowana, low carb, dieta ketogeniczna czy też różne opcje postów przerywanych,

- ustalenie rozsądnego deficytu kalorycznego, sięgającego 10-20% wartości jadłospisu,

- uzupełnienie niedoborów składników odżywczych, takich jak: żelazo, cynk, selen, miedź, witaminy z grupy B,

- wykonywanie 10 tysięcy kroków dziennie,

- wykonywanie minimum 3 treningów w tygodniu trwających co najmniej 30 minut,

- zadbanie o higienę snu i rytm okołodobowy,

- zastosowanie suplementacji podstawowej: witaminy D₃ i K₂, witamin z grupy B, kwasów omega-3, probiotyków oraz dorzucenie jakiegoś insulinomimetyku: kwasu R-alfa-liponowy (R-ALA), berberyny, pikolinianu chromu czy morwy.